中国心血管疾病的患病率及死亡率目前仍处于持续上升阶段，据《中国心血管健康与疾病报告2020概要》^[1]报道，“中国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段，推算心血管病现患人数3.30亿，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位”。目前，每5例死亡病例中有2例死于心血管疾病。心血管疾病不仅严重损害人类健康，同时也加剧了社会和家庭的负担，防治心血管疾病迫在眉睫。以往我国多采用手术和药物对心血管疾病患者进行治疗，近年来随着心脏康复的开展，越来越多的人开始关注运动对心血管健康的促进作用。

缺乏运动是心血管疾病发生与发展的重要因素，积极运动的生活方式会使心血管疾病的发生率降低^[2]，为健康人群和亚临床阶段的人群提供一级预防；以运动为基础的心脏康复可降低心血管疾病患者的死亡风险^[3]，为心血管疾病患者提供二级预防。运动可以减少心血管不良事件的发生，目前已有许多研究证实运动对心血管健康有益，其中，以预适应为代表的心脏康复预防与治疗策略日益得到关注。反复短暂的心肌缺血可提高机体耐受缺血/再灌注（Ischemic/Reperfusion，I/R）损伤的能力，使机体在后续持续性缺血事件中得到保护，这种现象称为缺血预适应（Ischemic Preconditioning，IP）。运动预适应（Exercise Preconditioning，EP）的心血管保护效应与IP类似。Liu等^[4]研究发现，1次EP可诱导机体产生内源性保护效应，减轻大鼠因力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤。12周高强度有氧间歇训练（High-Intensity Interval Training，HIIT）可以提高心血管疾病患者的心肺健康水平^[5]；中等强度持续训练（Moderate-Intensity Continuous Training，MICT）可以降低亚临床阶段人群的静息血压，从而降低冠心病的发生率^[6]。综上所述，笔者认为，凡是通过运动诱导机体产生内源性保护效应的方式均可定义为EP，其中1次HIIT诱导机体产生保护效应的过程与IP类似，可以定义为经典的EP。

Thijssen等^[7]研究表明，运动训练的保护效应随着时间的推移逐渐产生并增强，包括EP、功能性适应、结构性适应以及心血管危险因素等的改善（图 1）。在该研究中：1次运动训练后，EP的保护效应即刻产生，表现为减轻机体缺血损伤，而此时功能性适应、结构性适应以及心血管危险因素的改善还未产生；运动训练1周后，EP的保护效应增强，机体产生功能性适应，包括改善冠状动脉血管功能和交感神经系统功能，而此时结构性适应与心血管危险因素的改善还未产生；运动训练1个月后，EP与功能性适应的保护效应增强，机体产生结构性适应，包括冠状动脉血管结构的改变、侧支化和心脏重塑，此时机体可能会产生心血管危险因素的改善；运动训练1 a后，EP、功能性适应以及结构性适应的保护效应增强，心血管风险因素的改善逐渐产生并增强，包括降低血压、胆固醇、体质量指数、腰臀比、体脂百分比、胰岛素抵抗和同型半胱氨酸水平等，提示长期保持运动训练的习惯可以给机体带来强大的心血管保护效应。

图  1  运动训练的益处^[7]

注：+代表产生保护效应，-代表没有产生保护效应，++代表产生较强且持续的保护效应，-/+代表可能会产生保护效应。

Figure  1.  Benefits of exercise training

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本文采用文献综述法探讨预适应与心血管保护效应的关系、EP的心肌保护效应特征以及EP与心脏康复的关系，旨在为EP作为一种心脏康复预防与治疗的新策略提供循证依据。

1.   预适应与心血管保护效应

1.1   缺血预适应

多次短暂的心肌I/R可为心肌在随后的持续性缺血中提供保护，并使缺血心肌发生致死性细胞损伤的时间延迟。Murry等^[8]曾以狗为研究对象，完成了2个既相互独立又相互关联的实验。第1个实验：预适应组采用4次短暂的冠状动脉左旋支I/R（5 min闭塞，5 min再灌注）的预适应方案，随后进行40 min持续性缺血；对照组仅接受40 min持续性缺血。2组均在40 min持续性缺血后进行4 d再灌注。结果显示，预适应组的心肌梗死面积下降到对照组的25%，且侧支血流量无显著差异。预适应保护效应的产生可能是由于在40 min持续性缺血期间，腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate，ATP）的消耗和/或代谢产物的积累减少。第2个实验：预适应组采用上述相同的预适应方案，随后进行3 h持续性缺血；对照组仅接受3 h持续性缺血。2组均在3 h持续性缺血后进行4 d再灌注。结果显示，2组的心肌梗死面积和侧支血流量均无显著差异。尽管预适应对40 min持续性缺血有保护效应，但对3 h持续性缺血无保护效应，提示预适应保护效应与心肌持续性缺血的时间相关，预适应仅会使缺血心肌发生致死性细胞损伤的时间延迟。人类心肌梗死前的多次心绞痛发作可能会延缓冠状动脉梗死后的细胞死亡，因此，可以通过再灌注治疗使心肌得到更大程度的保护。Murry等^[8]描述的心血管保护效应已被称为经典的IP，IP实验随后在大鼠、小鼠、兔的心脏中进行^[9]，这一研究成果的可重复性为IP的心血管保护效应及机制奠定了基础。

IP的心血管保护效应包括：①减少I/R损伤后心肌梗死的面积；②减少心肌细胞凋亡；③抵抗心肌顿抑的发作；④增强心室收缩功能储备；⑤增加血管生成，预防心肌梗死扩张和重塑等^[10]。IP包括2个保护时相，即早期保护期和晚期保护期^[11]。早期保护期在刺激结束后即刻出现，持续1~2 h，提供较强的保护^[12]；晚期保护期在初次刺激后的24 h出现，持续72 h^[13]，其保护效应较早期更为稳定，保护时长更为持久。根据IP保护效应的双时相特点，研究IP的早期保护效应对于即刻心肌保护更为合适，而研究IP的晚期保护效应对于长时间的心肌保护更有意义。通过预适应的方式产生心血管保护效应的并非仅有IP，超速起搏预适应、热处理预适应、急性容量负荷预适应、低氧预适应和EP等方式都能产生与IP类似的心血管保护效应^[14]。

1.2   经典的EP

运动作为一种强烈的刺激因素，极大地提高了心肌耗氧量，造成心肌相对或绝对缺血。1次高强度、反复短暂的间歇性有氧运动造成心肌反复短暂的相对或绝对缺血，诱导机体产生内源性心肌保护效应，提高心肌耐受缺血缺氧的能力，使心肌在后续的持续性缺血损伤中得到保护。这种通过1次HIIT诱导机体产生内源性心肌保护效应的方式为经典的EP，其不但与IP的诱导过程类似，而且能产生与IP类似的心肌保护效应。

基于经典的EP源于IP的研究模式，以往仅将经典的EP定义为运动诱导和保护的全过程。笔者研究团队历经十余年的研究积累，认为经典的EP可进一步划分为EP诱导期（Induction of Exercise Preconditioning，IEP）和EP保护期（Protection of Exercise Preconditioning，PEP）^{[4, 14-18]}（图 2）。IEP是指通过1次HIIT诱导机体产生保护效应的过程，其特点主要体现在运动方式上，强调高强度、反复短暂的间歇性有氧运动，且要保证一定的持续时间。PEP是指经过诱导期以后机体产生保护效应的过程，在时间上呈现出双相保护的特点，PEP又可分为早期EP（Early Exercise Preconditioning，EEP）保护期和晚期EP（Late Exercise Preconditioning，LEP）保护期。EEP保护期在运动结束后即刻出现，持续1~3 h；LEP保护期在运动结束后24 h出现，持续24~72 h^{[7, 15, 19]}。经典的EP诱导期和保护期的划分是对EP理论的完善和更新，这一理论创新将为EP心血管保护机制的研究开启一个新篇章，有望为运动诱导机体产生内源性心脏保护效应的临床应用提供新策略。EP的时期划分对于人类的心脏康复具有一定的指导意义，在运动形式上明确了HIIT是一种有效的诱导机体产生心肌保护效应的方式。在诱导期，运动诱导机体产生心肌保护效应，在心脏康复训练前进行1次EP，可以降低后续心脏康复方案的运动风险。EP的时期划分还有利于在临床上选择合适的时间段进行心脏康复训练，经过运动诱导后，若要进行心脏康复训练，可以选择在2个保护期内进行。

图  2  经典的EP诱导期和保护期的划分

Figure  2.  Division of induction and protection of classic Exercise Preconditioning

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EP与IP联系紧密，其中有共性也有个性。在诱导过程中，EP与IP都是通过反复短暂的心肌缺血缺氧诱导机体产生保护效应，但在诱导方式上有所不同，IP主要采用间歇结扎冠状动脉的方式，EP主要采用HIIT的方式。在保护效应上，EP与IP都可诱导机体产生内源性保护效应，且EP诱导机体产生的内源性保护效应与IP相似，二者均可减少I/R后的心肌梗死面积，抵抗心肌顿抑。EP诱导的内源性保护效应还可减轻异丙肾上腺素（Isoproterenol，ISO）或力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤。Parra等^[20]对81只狗进行速度为6 km/h的5次有氧间歇跑台运动，每次运动5 min，休息5 min，运动结束后进行60 min的冠状动脉前室间支结扎，再灌注270 min后取材，结果显示，在EEP保护期和LEP保护期中，EP组动物心肌梗死面积较对照组分别减少了76%和52%。考虑到结扎手术的创伤性应激反应，钟旭等^[17]在腹腔注射大剂量ISO致大鼠急性心肌缺血之前先进行EP，发现EP能明显减轻ISO导致的急性心肌缺血损伤，提示EP对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用。为了探讨EP能否减轻力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤，Li等^[16]对大鼠进行30 m·min^-1的4次HIIT，每次运动10 min，休息10 min，EP诱导结束后再进行1次高强度力竭运动致心肌缺血缺氧损伤，发现EP可以减轻大鼠1次力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤。除此之外，EP的保护效应并不局限于心脏，有研究^[21-22]发现，运动诱导的内源性保护对缺血引起的大鼠脑损伤与小鼠肾脏损伤同样具有保护效应。

2.   EP的心肌保护效应特征

2.1   EP的叠加效应

EP的心肌保护效应是1次运动所产生的还是通过多次EP的叠加效应产生的？已知HIIT诱导的心脏保护与细胞保护蛋白的增加有关，包括热休克蛋白（Heat Shock Protein，HSP）72和抗氧化酶活性的提高^[23]。根据心脏保护蛋白的半衰期可以推测，运动诱导的心脏对I/R损伤的保护作用会在运动停止后几天内消失。研究者^[23]发现，对大鼠进行连续3 d HIIT后的第1天和第3天，大鼠心肌左心室中抗氧化酶活性和HSP 72活性明显升高，在运动后第9天下降到与对照组相同，运动后抵抗I/R损伤的效应可以持续9 d，在第18天时保护效应才完全消失。这也提示除了HSP72和抗氧化酶之外，还有其他蛋白分子参与了EP诱导的心肌保护效应。

除HIIT之外，采用其他形式的运动训练也有类似的效果。Calvert等^[24]对小鼠进行4周自主转轮跑步训练后诱导机体所产生的心肌保护效应可持续1周以上。Yamashita等^[25]研究发现，对大鼠进行1次持续30 min的持续高强度有氧运动训练诱导机体所产生的心肌保护效应表现出双相保护的特点，早期保护期从0.5 h出现，在3 h左右丢失，而晚期保护期在48 h前出现，可以持续到第60 h，在72 h左右消失。在此基础上，Hoshida等^[26]在大鼠1次运动后48 h再进行1次同样的运动，2次运动共同诱导机体所产生的心肌保护效应在0.5 h出现，一直持续到第60 h后才消失，其间未出现双相保护的特点，并且心肌梗死面积进一步减少，说明2次运动诱导的保护效应进行了叠加，且这种叠加效应可能与LEP保护期的持续激活有关。

2.2   EP的运动持续时间

EP模型有长期EP、短期EP和1次EP，目前在运动形式上尚无统一标准，多采用跑台、游泳或自主转轮等方式进行。长期EP和短期EP分别对动物进行数周（3~10周）和数天（3~5 d）的运动训练，1次EP对动物进行1次运动训练。孟丹等^[27]对大鼠分别进行为期3周和3 d的有氧间歇训练发现，无论是长期还是短期有氧间歇训练对于力竭大鼠心肌损伤都具有一定的保护作用，但长期有氧间歇训练在抑制心肌细胞凋亡方面较短期作用更强。Yuan等^[18]对大鼠进行1次总时间为80 min的HIIT，结果显示，即使是1次EP也可以诱导力竭大鼠产生心肌保护效应。

因为EP的运动形式并不局限，有研究者采用了长期、短期和1次有氧耐力训练来探讨EP的保护效应。Mcelroy等^[28]首次发现有氧耐力训练可以减少大鼠心肌梗死面积，这项研究第1次对长期有氧耐力训练后心肌梗死的面积进行测量，比IP的发现早了8 a，研究者对大鼠进行5周、每周5 d、每天1 h的游泳训练后进行冠状动脉闭塞，发现心肌梗死面积相比对照组减少了30%。Powers等^[29]对大鼠进行每周4 d、持续10周的有氧耐力训练，然后对大鼠进行活体I/R，结果显示，长期有氧耐力训练可以减轻心肌I/R损伤。研究^[30]表明，小鼠每周锻炼3 d，每次60 min，足以产生心肌保护效应，其表现为心肌梗死面积减少。Yamashita等^[25]发现，对大鼠进行1次持续时间为25~30 min的有氧耐力训练也足以诱导机体产生心肌保护效应。

2.3   EP的运动强度

中等强度运动训练在减少人类和其他动物心血管疾病危险因素方面是有效的^[11]，然而并不清楚中等强度运动方案是否足以改善心肌I/R损伤的内源耐受性。

为探索这个问题，Lennon等^[31]让大鼠在跑步机上以中等强度（60 min，55%VO_2max）或高强度（60 min，75%VO_2max）进行运动，中间进行3次2~3 min的短暂间歇，然后对久坐对照组、中等强度运动组和高强度运动组的大鼠心脏进行体外I/R。结果表明，中、高强度运动组在再灌注过程中，缺血前心输出量和心功能（心输出量×收缩压）均显著高于久坐对照组，3组的心排血量恢复率和心功能恢复率无明显差异，说明中等强度和高强度有氧间歇运动对I/R损伤具有同等保护作用。Starnes等^[32]采用长期MICT让大鼠在跑步机上以55%~60%VO_2max的强度进行运动，每天40 min，每周5 d，持续16周，然后分离出运动组和对照组大鼠的心脏，使其局部缺血后再灌注，结果表明，55%~60%VO_2max的中等运动强度低于I/R损伤诱导内源性心血管保护所需的阈值强度。

综上所述，运动强度与方式是诱导机体产生心肌保护效应的重要因素，长期MICT并未诱导机体产生内源性心肌保护效应，而在有氧间歇运动中，中等强度和高强度的运动都可以诱导机体产生心肌保护效应。在临床上可根据患者实际运动能力调整运动强度和方式，这些研究为心血管疾病患者运动处方的选择提供了参考依据。

3.   EP与心脏康复

3.1   冠心病的warm-up现象

warm-up意为热身，一般指体育锻炼中的热身活动。在进行主要身体活动之前，以较轻的活动量先行活动肢体，为随后更强烈的身体活动做准备，目的在于提高激烈运动的效率与安全性，同时为正式运动做好生理和心理准备，预防运动损伤，对身体器官具有一定的保护作用。冠心病的warm-up现象与这种热身活动有所不同，这种现象最早可追溯到200 a前，研究者^[33]发现在心绞痛患者中，一段时间的运动会导致胸痛，而之后的运动会变得轻松且胸痛减轻，运动诱导的心肌缺血在第2次运动时会明显减少甚至消失。英国医生William Heberden第1个将此现象命名为“Heberden node”，现被称为“冠心病的warm-up现象”^[34]。

出现冠心病的warm-up现象的主要人群是运动时产生心绞痛症状的冠心病患者，其有3种可能的机制^[33]：①在首次运动后进行第2次运动可以增加心肌灌注水平；②类似于IP，运动增加了心肌耐受缺血事件的抵抗力；③冠心病的warm-up现象通过更好的心室‐血管耦合减少对心脏的负荷。在冠状动脉疾病患者中，冠心病的warm-up现象在全身和冠状动脉循环中引起血管舒张的变化，从而降低中心动脉压力和心肌微血管阻力。这些机制组合改善了心室‐血管耦合并增强心肌灌注，从而有助于在重复锻炼中观察到冠心病的warm-up现象^[35]。Edwards等^[36]发现，在冠心病患者中，出现室性心律失常、心电图ST段压低和心绞痛的患者在第2次运动或第2次冠状动脉闭塞期间症状减轻，且这种保护作用与外周冠状动脉血管的募集无关，这些证据都表明运动可以在第2阶段减少心肌缺血，降低后续心血管疾病发生的风险。

3.2   心脏康复/预防概述

心脏康复是涵盖医疗评估、运动处方、心脏风险因素预防、健康教育与咨询的综合性长期康复计划，旨在减少心脏疾病对人体生理和心理的影响，降低猝死或心肌梗死的风险，控制心脏疾病的症状，稳定或逆转动脉粥样硬化过程，并改善患者的心理健康状况，增强患者的社会适应能力^[37]。心脏康复措施的落实离不开对疾病的预防，现代心脏康复具有康复（恢复和提高患者的功能能力）和预防（预防疾病再发和死亡）的双重含义^[38]。

3.2.1   EP与心脏康复/一级预防

心脏康复/一级预防指在心血管疾病尚未发生或处于亚临床阶段时采取预防措施，通过控制或减少心血管疾病的危险因素，预防心血管事件，降低群体发病率。一级预防主要针对健康人群以及心血管疾病亚临床阶段的人群。

习惯性的体育活动和定期运动训练可改善心血管健康、延长寿命，因此，规律运动的生活方式是一级预防策略的关键。有研究^[39]表明，即使是少量的体育活动（包括站立活动）也会降低人类患心血管疾病的风险。过度的运动训练可能会产生有害的心脏效应，包括心肌纤维化、冠状动脉钙化和心房颤动等，而适度的运动并不会对人类心脏产生有害的影响。在一项长达15 a的调查中，共有55 137位受试者参与，年龄为18~100岁，参与跑步的受试者心血管疾病的死亡率相比久坐人群下降45%，平均寿命延长3 a，而其中受益最大的是长期坚持跑步的受试者，其心血管疾病的死亡率下降了50%^[40]。

为获得最大限度的心血管保护，适当负荷和强度的运动干预是必不可少的。有研究^[41]发现，肥胖青少年进行为期3个月的HIIT后，其肥胖程度显著改善，VO_2max、静息心率和血压趋向有益改变，HIIT有效降低了肥胖青少年患心血管疾病的风险。高强度运动带来的收益并不是偶然的，一项包括661 137名美国和欧洲男女受试者在内的meta分析^[42]结果表明，在休闲时间进行高强度体育运动的人与对照组相比，心血管疾病死亡率和全因死亡率显著降低。采用较高强度和负荷的运动可在较短的时间内提升心血管健康水平，这极大地鼓舞了人们开始接受EP这种新理念，并且提高了人们对于运动锻炼的兴趣与信心。

3.2.2   EP与心脏康复/二级预防

心脏康复/二级预防是对于已患有心血管疾病者，严格控制危险因素，防止心血管事件复发和心力衰竭。心脏康复与二级预防密切相关，二者有共同的目的，旨在治疗心血管疾病，帮助患者早日康复，降低心血管疾病的死亡率。

以运动为基础的心脏康复在二级预防中的作用不可或缺，其可以有效降低心血管疾病的复发率，控制疾病的进一步发展。一项系统综述^[43]纳入10 794名冠心病患者，在进行为期1 a左右的以运动为基础的心脏康复治疗后，冠心病患者的死亡风险显著降低。EP在科学、有效的监督下也可以在家庭与社区中开展。有研究^[5]发现，在生理学专家的监督下对术后心血管疾病患者在室内进行每周2次的HIIT训练，整个过程持续12周，患者VO_2max和心肺健康水平显著提升，并且没有与运动相关的心血管事件发生。除了VO_2max的改变外，12周的HIIT训练在改善外周内皮功能、降低心血管危险因素、提高生活质量等方面都发挥着重要作用^[44]。与一级预防不同的是，二级预防的患者要经过严格的选择，不是所有冠心病患者都可以进行高强度运动，缺血性心衰、稳定型心绞痛、心肌梗死和经皮冠状动脉术后等冠心病患者可以参与心脏运动康复，而对于不稳定心肌梗死或病情急剧恶化的心衰患者，应明确禁止高强度运动训练，降低病情进一步发展的风险。

3.3   心脏康复的有氧运动处方

有氧运动在心脏康复中的益处已经得到公认，一个合格的有氧运动处方包括运动的类型、时间、频率和强度这4个基本要素。2008年美国体育活动指南委员会报告建议，正常成年人每周运动量为150 min的中等强度或75 min的高强度有氧运动，可以进一步降低心血管疾病死亡率^[45]。对于可以参与心脏康复的心血管疾病患者而言，常用的有氧运动方式包括行走、慢跑、游泳等，以及需要借助器械完成的脚踏车与划船等，每次运动20~40 min，建议初始从20 min开始，可根据患者运动能力逐步增加运动时间，运动频率一般选择3~7次/周。临床上运用最广泛的确定运动强度的方法是心率储备法，即目标心率=（最大心率-静息心率）×运动强度+静息心率。有氧运动强度根据患者危险分层可设定为最大运动能力的40%~80%，低危患者初始强度可选择最大运动能力的60%，中、高危患者初始强度可选择最大运动能力的40%~50%，随着病情的改善可逐步增加运动强度^[46]。

MICT一直以来都是心脏康复中的首选运动方案，与HIIT相比，MICT具有更好的患者依从性。虽然在门诊康复期间，HIIT的患者依从性似乎与MICT相当，但在无监督的锻炼中，采用HIIT的患者依从性明显下降。MICT的长期效益已被证实，而大多数采用HIIT的心脏康复研究仅进行了12周的干预，长期结果目前尚不确定，在改善心血管疾病的危险因素方面，当前证据表明HIIT并不优于MICT^[47]。然而，近期有研究证据^[48]表明，在健康人群和慢性病人群中，HIIT在一系列心血管和代谢疾病中显示出相似或更明显的效果。对于冠心病和心衰的患者，HIIT可以提高其心肺功能，在改善VO₂峰值、心肺顺应性以及心脏结构和功能（包括血流动力学、心脏生物标志物和各种超声心动图参数）方面优于MICT^[49-50]。

对于健康的人而言，运动处方的合理性可以影响锻炼效果，而对于心血管疾病患者而言，不合理的运动处方可能会危及患者的生命安全^[51]，盲目提高运动强度可能会导致心血管事件的发生。对于临床的心脏康复医生而言，应谨慎对待HIIT的运用，无论是采用MICT还是HIIT的心脏康复，都要以患者的安全为首要考虑因素，在科学评估与医疗监督下进行。

4.   总结与展望

EP可诱导机体产生内源性心血管保护效应，长期坚持EP具有改善心血管危险因素的作用。EP的心肌保护效应在叠加效应、运动持续时间和运动强度方面的特征为：①在LEP保护期中再进行1次EP诱导机体产生的心肌保护效应可以叠加；②无论是长期、短期还是1次EP都可以减轻心肌缺血缺氧损伤；③运动强度是诱导机体产生心肌保护效应的重要因素，中等强度和高强度的有氧间歇运动都可以诱导机体产生心肌保护效应。经典的EP可进一步划分为EP诱导期和EP保护期，这一划分是对EP理论的完善和更新，这一理论创新将为EP心血管保护机制的研究开启一个新篇章，有望为运动诱导内源性心脏保护效应的临床应用提供新策略。

EP与冠心病的warm-up现象有异曲同工之妙，冠心病的warm-up现象表明运动可降低后续心血管疾病发生的风险，这为EP运用于心脏康复的预防与治疗提供了强有力的支撑。EP可提升正常人群的心血管健康水平，有效降低患者心血管疾病复发率，在心脏康复的预防与治疗中效果显著。MICT是心脏康复中的首选运动方案，具有更好的患者依从性与安全性，而HIIT在改善VO₂峰值、心肺顺应性以及心脏结构和功能方面优于MICT。

目前，我国心血管疾病患病人数逐年增多，亚临床阶段人群如何在不服药的情况下进行心脏康复的预防与治疗？EP是一个不错的选择。今后，可对不同形式与强度的EP进行临床依从性与安全性等方面的深入研究与探讨，为EP作为一种安全有效的预防与治疗的新策略提供更多实践依据。